Egyértelmű tudományos bizonyíték van már arra vonatkozóan, hogy a COVID-19 vírus egy laboratóriumban keletkezett
- Részletek
- B.Kiss-Tóth László
- Találatok: 767
Egyértelmű tudományos bizonyíték van már arra vonatkozóan, hogy a COVID-19 vírus egy laboratóriumban keletkezett
Lawrence Sellin (ret.) ezredes (vendég) hozzászólása
A kimerítő nemzetközi kutatási erőfeszítések ellenére sem sikerült azonosítani a COVID-19 vírus természetes forrását, akár közvetlenül a denevérektől az emberekig, akár a köztes állati gazdaszervezeten keresztül.
A világjárvány kezdete óta a Kínai Kommunista Párt a nyugati tudományos közösség többségének támogatásával vagy beleegyezésével együtt ragaszkodott ahhoz, hogy a COVID-19 vírus természetesen előforduló, állatról emberre terjedő fertőzés legyen.
Mindazonáltal még mindig nincs meggyőző tudományos bizonyíték arra vonatkozóan, hogy a COVID-19 vírus bármilyen természetes forrásból származna, míg a laboratóriumi eredetű bizonyítékok kiterjedtek és egyre növekszenek.
Végül egyszerűen arról van szó, hogy el akarsz-e hinni egy elbeszélést, amelyet a saját érdekekkel rendelkező személyek formálnak, vagy hinni a tényeknek.
A géntechnológia és a kapcsolódó laboratóriumi technikák egy olyan vírus előállításához, mint a COVID-19, több mint 20 éve léteznek.
Idővel ezek a technikák csak kifinomultabbá váltak, így ma már lehetetlen megkülönböztetni a természetes és az ember által létrehozott vírust.
A COVID-19 vírusnak számos egyedi szerkezeti jellemzője van, amelyek nem magyarázhatók természetes evolúciós folyamat termékeiként.
Ezek a rendellenességek elsősorban a COVID-19 vírus rendkívül magas, +100 000 000 fertőzőképességét befolyásolják, például például az első 2002–2004-es SARS-járvány 8096-os fertőzésével.
A fertőzőképesség növekedése közvetlenül összefügg a COVID-19 vírus fokozott képességével az emberi sejtekhez való kötődéshez és bejutáshoz, mindkettő laboratóriumi manipulációval érhető el.
A COVID-19 vírus 10-20-szor jobban kötődik az emberi sejtekhez, mint a 2002-2004-es SARS vírus (1,2).
A COVID-19 vírus kezdettől fogva úgy tűnt, hogy jól alkalmazkodik (3,4), és még előre is alkalmazkodik (5) az emberi sejtekhez való kötődéshez.
A COVID-19 vírus az idő múlásával nem ment keresztül ugyanazon mutációkon és alkalmazkodáson az embereknél, mint a 2002-2004-es SARS vírus, de már a kezdetektől fogva hasonlított a késői stádiumú SARS-fertőzésekre, ami előzetes alkalmazkodásra utal (5).
Az emberi fertőzéshez való ilyen alkalmazkodást a laboratóriumban úgy lehet végrehajtani, hogy a koronavírusokat ismételten kitesszük olyan genetikailag módosított egerekbe, amelyek rendelkeznek humán receptorral, ezt a folyamatot soros átjárásnak nevezik.
2007 óta a kínai tudósok humanizált egérmodellekkel kísérleteztek koronavírusokkal, a 2002–2004 közötti SARS vírussal kezdve (6).
A fertőzésre ható COVID-19 vírus második egyedülálló vonása a furin polifázisos hasítási helyének jelenléte, amely szerkezet megkönnyíti a vírus és az emberi sejtek membránfúzióját.
A furin többbázisú hasítási helye elengedhetetlen az emberi fertőzéshez (7), és egy olyan szerkezet, amelyet a kínai tudósok ismertek a kórokozó képesség fokozására is (8), de a COVID-19 vírussal szorosan összefüggő denevérkoronavírusokban nem található szerkezet (7).
Az egyedülálló COVID-19 vírus többbázisú hasítási helye az aminosavak, a prolin-arginin-arginin-alanin vagy a „PRRA” rövid szekvenciája.
A két ízületi arginint (RR), egy kettős citozin-guanin-guanin vagy CGG-CGG szekvenciát kódoló genomi nukleotidok kombinációja rendkívül ritka, ez az egyetlen előfordulás a teljes COVID-19 vírusgenomban (9).
Ezenkívül a szerkezetileg merev aminosav prolin jelenléte a PRRA inszertben szintén szokatlan. A furin többbázisú hasítási helyét kinyújtja a környező szerkezetből, így hozzáférhetőbbé teszi az emberi sejtfelület enzimjeit, megkönnyítve ezzel a vírus bejutását.
A környező szerkezettel párosulva egy merev prolin beillesztése növelheti az antigenitást, megkönnyítve az oltóanyag kifejlesztését, de ez a tulajdonság nem előnyös a természetes evolúció alatt álló vírus számára.
2004-ben, az első SARS-járvány végén, egy amerikai szabadalmat, „Furin proteáz hasítási helyek membránfehérjékben és azok felhasználása” címmel írtak le, amelyben leírják, hogyan lehet mesterségesen beilleszteni a furin többbázisú hasítási helyeit a vírusokba.
A szabadalom benyújtása óta eltelt 17 év alatt csak 23 alkalommal hivatkoztak rá, az egyiket a Kínai Népi Felszabadítási Hadsereg képzett tudósai, Shibo Jiang és Shuwen Liu tették ki, akik 2013-ban mesterségesen szúrták be furin többalapú hasítási helyeit kísérletekbe. vírusok bevonásával (10).
Shibo Jiang, Shuwen Liu és kínai kollégáik, akik közül sokan kapcsolatban állnak a Népi Felszabadító Hadsereggel és a Wuhani Virológiai Intézettel, a COVID-19 világjárványhoz vezető koronavírus-kutatás fő szereplőivé válnának.
Csak a legkézenfekvőbb rendellenességeket közöltem, de sokkal több példa utal arra, hogy a COVID-19 vírust laboratóriumban hozták létre.
Az első SARS-járvány után a tudósok megpróbálták megjósolni a jövőbeni járványok megjelenését azáltal, hogy kísérleteztek a denevér koronavírusok szerkezeti jellemzőivel, beleértve a géntechnikát is.
Remélték, hogy az ilyen kísérletek betekintést nyújthatnak az állatról emberre történő átvitel módjára, és így jobban felkészültek lehetnek a járvány megelőzésére azáltal, hogy a gyors diagnosztizáláshoz, kezeléshez és az oltások kifejlesztéséhez szükséges platformok vannak.
Ehelyett a koronavírusok laboratóriumi manipulációja az evolúció mesterséges felgyorsulását és egy teljesen egyedi és fertőzőbb kórokozó megjelenését eredményezte, amelynek fejlődését az első SARS-járvány és a COVID kezdete között megjelent tudományos cikkek időrendjében lehet dokumentálni. 19.
A rendelkezésre álló tudományos bizonyítékok alapján a COVID-19 vírus a „funkciónyereség” kutatásának eredménye volt, nem pedig természetes átvitel az állati gazdától az emberig.
A funkciókutatás elnyerését akkor definiálják, amikor a természetben előforduló vírust genetikailag vagy más módon manipulálják, hogy vagy fertőzőbbé, halálosabbá, vagy mindkettővé váljon.
A funkciókutatás megszerzésének csak két oka van: (a) megérteni a vírus szerkezeti jellemzőit és cselekvéseit egy oltóanyag létrehozására az esetleges betegség kitörése előtt, vagy (b) biológiai fegyvert, vagy mindkettőt.
A legvalószínűbb, hogy Kína párhuzamosan fejlesztette ki az egyedülálló géntechnológiával módosított koronavírus kórokozót és annak kezelésére szolgáló vakcinát.
Az egyik ilyen megközelítés olyan élő attenuált vakcinák kifejlesztése volt, mint például a kanyaró, a mumpsz, a rubeola és a bárányhimlő gyermekkori betegségei esetén alkalmazott vakcinák, amelyekben a betegséget okozó vírus legyengült vagy „legyengített” formáját állítják elő.
Mivel az élő attenuált vakcinák annyira hasonlítanak a természetes fertőzésre, hogy segítenek megelőzni, erős és hosszan tartó, akár életen át tartó immunválasz is kialakulhat.
Egy 2018-as tudományos cikkben (11) Dr. Ralph Baric, az Észak-Karolinai Egyetem munkatársa, a Wuhani Virológiai Intézet hosszú ideje dolgozó munkatársa stratégiát ajánlott a koronavírusok széles spektrumú, élő attenuált vakcinájának kifejlesztésére.
Baric azonosította az élő attenuált vírusoltások vakcinájának velejáróját is, hogy bebizonyosodott, hogy a recipiensnek történő beadás után visszatérnek eredeti patogén állapotukba.
Kína Népi Felszabadítási Hadserege elismerte az élővel legyengített COVID-19 vakcinák előnyeit a gyors fejlődés és a magas immunválasz kiváltása szempontjából (12).
Két cikkemben (13,14) hivatkoztam olyan bizonyítékokra, amelyek alátámasztják azt az érvet, miszerint a COVID-19 vírus a kínai oltóanyag-fejlesztési program kapcsán keletkezett, amelyben vagy maga a vírus szivárgott ki, vagy egy élő legyengített vírus visszatért a halálos kimenetelűvé formában emberi oltás után, és megszökött a laboratóriumi elszigetelésből vagy más ellenőrzött létesítményből.
*
Lawrence Sellin, Ph.D. üzleti és orvosi kutatások terén szerzett nemzetközi karrierjét, 29 év szolgálatot teljesített az amerikai hadsereg tartalékában, Afganisztán és Irak veteránja volt. E-mail címe: lawrence.sellin@gmail.
A fent említett források:
(1) I. Khatri, Staal FJT, van Dongen JJM. A nagy affinitású interakció-szinapszis blokkolása a SARS-CoV-2 tüske és az emberi ACE2 fehérjék között valószínűleg több nagy affinitású antitestet igényel: immun szempontból. Front Immunol. 2020; 11. (szeptember): 1–9. doi: 10.3389 / fimmu.2020.570018
(2) D'Amico F, Baumgart DC, Danese S, Peyrin-Biroulet L. Hasmenés a COVID-19 fertőzés során: Patogenezis, epidemiológia, megelőzés és kezelés. Clin Gastroenterol Hepatol. 2020 július; 18 (8): 1663-1672. doi: 10.1016 / j.cgh.2020.04.001. Epub 2020 április 8. PMID: 32278065; PMCID: PMC7141637.
(3) Sakshi Piplani, Puneet Kumar Singh, David A. Winkler, Nikolai Petrovsky. A tüskefehérje-ACE2 kötődési affinitások fajonkénti összehasonlítása in silico; jelentősége a SARS-CoV-2 vírus lehetséges eredete szempontjából. arXiv: 2005.06199
(4) Delgado Blanco J, Hernandez-Alias X, Cianferoni D, Serrano L. Az emberi ACE2 S-fehérjével és transzlációs hatékonysággal végzett in silico mutagenezise magyarázza a SARS-CoV-2 fertőzőképességét különböző fajokban. PLOS Comput Biol. 2020; 16 (12): e1008450. doi: 10.1371 / journal.pcbi.1008450
(5) Zhan SH, Deverman B, Chan YA. A SARS-CoV-2 jól alkalmazkodik az emberek számára. Mit jelent ez az újbóli megjelenés szempontjából? Közzétéve online 2020: 1-28. doi: 10.1101 / 2020.05.01.073262
(6) Yang, Xiu-hong; Deng, Wei; Tong, Zan; Liu, Yan-xia; Zhang, Lian-feng; Zhu, Hua; Gao, Hong; Huang, Lan; Liu, Ja-li; Ma, Csun-mei; Xu, Yan-feng; Ding, Ming-xiao; Deng, Hong-kui; Qin, Chuan. Az emberi angiotenzin-konvertáló 2-es enzimhez transzgénikus egerek adnak modellt a SARS koronavírus fertőzéséhez. Comparative Medicine, 57. évfolyam, 5. szám, 2007. október, 450-459. O. (10).
(7) Markus Hoffmann, Hannah Kleine-Weber, Stefan Pöhlmann. A SARS-CoV-2 tüskefehérjéjében található többbázisú hasítási hely elengedhetetlen az emberi tüdõsejtek fertõzéséhez. Molecular Cell, 78. évfolyam, 4. szám, 2020. oldal, 779–784.
(8) Cheng J, Zhao Y, Xu G, Zhang K, Jia W, Sun Y, Zhao J, Xue J, Hu Y, Zhang G. A QX típusú fertőző hörghurut koronavírus tüskefehérje S2 alegysége alapvető meghatározója a Neurotropizmus. Vírusok. 2019. október 22.; 11 (10): 972. doi: 10.3390 / v11100972.
(9) Segreto R, Deigin Y. A SARS-CoV-2 genetikai szerkezete nem zárja ki a laboratóriumi eredetet: a SARS-COV-2 kiméra szerkezete és a furin hasítási helye genetikai manipuláció eredménye lehet. Bioessays. 2021 március; 43 (3): e2000240. doi: 10.1002 / bies.202000240
(10) Zhou Y, Wang J, Zhou I, Lou H, Li CZ és mtsai. (2013) Megjelenített és szekretált antitestek egyidejű expressziója antitest képernyőn. PLoS ONE 8 (11): e80005. doi: 10.1371 / journal.pone.0080005
(11) Menachery VD, Gralinski LE, Mitchell HD, Deinnon KH, III, Leist SR, Yount BL, Jr, McAnarney ET, Graham RL, Waters KM, Baric RS. 2018. A kombinációs csillapítás stratégiát kínál az élő attenuált koronavírus vakcinákra. J Virol 92: e00710-18. https://www.google.com/url?q=https://doi.org/10.1128/JVI.00710-18&source=gmail&ust=1613945808628000&usg=AFQjCNHuX3wgKKaAv6ldZ3bpyzuAZx_rSw" style="color: rgb(17, 85, 204);" rel="noopener">https://doi.org/10.
(12) Shang, W., Yang, Y., Rao, Y. és mtsai. A SARS-CoV-2 tüdőgyulladás kitörése vírusoltásokat igényel. npj Vaccines 5, 18 (2020). https://www.google.com/url?q=https://doi.org/10.1038/s41541-020-0170-0&source=gmail&ust=1613945808628000&usg=AFQjCNGCNatXv5UkkoVNuLF1Y7kNmBSIlQ" style="color: rgb(17, 85, 204);" rel="noopener">https://doi.org/10.
(13) Sellin, Lawrence. A COVID-19-pandémia hibás az oltások kutatásának esete? Nemzetbiztonsági Polgári Bizottság. 2020. október 1.
(14) Sellin, Lawrence. A globális tudományos elit megpróbálja eltemetni az igazságot a COVID-19 eredetéről? Nemzetbiztonsági Polgári Bizottság. 2020. október 4.
/Forrás: https://www.
